ľ¹Ï¸£ÀûÓ°ÊÓ

Ons lichaam bestaat uit biljoenen cellen, die zich voortdurend delen en vernieuwen. Tijdens dit proces moet het DNA in elke cel nauwkeurig gekopieerd en verdeeld worden. Soms raakt het DNA beschadigd, bijvoorbeeld door straling of chemotherapie. Vooral dubbelstrengs DNA-breuken vormen een gevaar. Als deze niet goed gerepareerd worden, kunnen ze leiden tot fouten in het DNA, celdood of kanker.

Gelukkig hebben cellen meerdere manieren om DNA te repareren. Twee belangrijke reparatieroutes zijn NHEJ (snel maar onnauwkeurig) en HR (langzamer maar preciezer). Met moderne technieken zoals CRISPR/Cas9 kunnen we bewust breuken veroorzaken en bestuderen hoe cellen daarop reageren. Uit ons onderzoek blijkt dat de plek van de CRISPR/Cas9 breuk in het DNA niet veel invloed heeft op hoe schadelijk die breuk is.

Daarnaast vinden we dat het MND1-eiwit een belangrijke rol speelt bij nauwkeurige reparatie. Zonder dit eiwit schakelen cellen over op minder nauwkeurige methoden. Ook blijkt dat aanwezigheid van het tumorsuppressoreiwit p53 bepaalt welke reparatiemethode wordt gekozen. Als p53 ontbreekt, gebruiken cellen vaker een foutgevoelige methode, wat kanker kan bevorderen.

Ten slotte laat het onderzoek zien dat kankercellen met verstoorde signaalroutes kwetsbaar zijn voor combinaties van medicijnen die het DNA extra onder druk zetten. Door slim gebruik te maken van deze kwetsbaarheden, kunnen nieuwe therapieën worden ontwikkeld.